ICI · Immune Checkpoint Inhibitor
一句話：腫瘤學會用「檢查點」騙 T cell 不要攻擊它 — ICI 就是把這些剎車解開。
三大剎車點：
- PD-1 / PD-L1：腫瘤表達 PD-L1 接到 T cell 的 PD-1 → T cell 冷掉。阻斷藥：pembrolizumab, nivolumab, atezolizumab…
- CTLA-4：T cell 活化初期的自我抑制。阻斷藥：ipilimumab（毒性大，單用少，多做 combo）
- LAG-3 / TIGIT / TIM-3 / VISTA / BTLA：「第二排」剎車 — PD-1 失敗後替補。2026 現狀：單用失敗、combo / bispecific 形式重生
實務關鍵：
- biomarker 誤導歷史：PD-L1 IHC、MSI-H、TMB 都 predict 但 not perfect；2026 仍在找 better biomarker（T cell receptor repertoire、spatial）
- irAE（immune-related adverse events）：不是典型化療副作用，是「自體免疫」—— pneumonitis、colitis、hypothyroidism、myocarditis。門診要會認
- hyper-progression：少數病人用 ICI 後腫瘤反而爆發加速，機制未解
2026 最大變動：
- TIGIT / LAG-3 monotherapy 失敗後 → 大家改做 bispecific（CTLA-4 × LAG-3、PD-1 × TIGIT）或 Treg-selective 版本
- Combo with ADC（pembrolizumab + EV in bladder 已是 standard）成為 backbone strategy
See in wiki
- 02-lung · 03-drug-development
- 09-ctla4-second-gen — 2nd-gen CTLA-4 三種工程策略
- 01-tme-immunotherapy
- bispecific-tce · tme